 霹雳狂飙（霹雳狂飙）
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2 楼：
Re:毒气
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03年07月08日19点30分 |
多得很,贴几种常见的
氨气
无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16～25%(最易引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低; 但氨和空气混合物达到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥; 也可用作制冷剂。
[侵入途径]
氨气主要经呼吸道吸入。
[毒理学简介]
人吸入LCLo: 5000 ppm/5M。
大鼠吸入LC50: 2000 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 4230 ppm/1H。
对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。
人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟; 3500～7000mg/m^3浓度下可立即死亡。
[临床表现]
急性中毒： 短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,还可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析示动脉血氧分压降低。
误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。
眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。
皮肤接触液氨可致灼伤。
[处理]
吸入者应迅速脱离现场,至空气新鲜处。维持呼吸功能。卧床静息。及时观察血气分析及胸部X线片变化。给对症、支持治疗。防治肺水肿、喉痉挛、水肿或支气管粘膜脱落造成窒息,合理氧疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管舒缓剂; 早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情给地塞米松10～60mg/d,分次给药,待病情好转后减量,大剂量应用一般不超过3～5日。注意及时进行气管切开,短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。
误服者给饮牛奶,有腐蚀症状时忌洗胃，并对症处理。
眼污染后立即用流动清水或凉开水冲洗至少10分钟。
皮肤污染时立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。
一甲胺
一甲胺（methylamine，CH3NH2）常温常压下为无色气体，比重为空气的1.07倍。易燃、易爆、有强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。
一甲胺主要用作染料、农药（如甲胺磷）、制药（如非乃根、磺胺）、燃料添加剂、溶剂、火箭推进剂等。在其运输、生产、使用和管道维修过程中，因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素造成一甲胺大量泄露，导致中毒发生。
一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收，在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸，二甲胺对人体的毒作用类似一甲胺，且作用更强。一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用，对机体全身有拟交感神经作用。
吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀，重症患者可见喉水肿、肺水肿，并因支气管粘膜脱落致窒息、肺不张，肺部感染等。少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、呼吸功能严重障碍，发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。
皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤，多见于暴露部位的皮肤，灼伤皮肤呈暗红色，类似强碱样灼伤。对大面积的皮肤灼伤患者，应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。
眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿，重症者角膜混浊、角膜溃疡，个别患者可出现失明。
口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤，可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、上腹疼痛、消化道出血。
[诊断标准]
刺激反应 接触后出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征，胸部X线检查无异常发现。
轻度中毒 有眼及上呼吸道刺激症状，眼结膜及咽部充血、水肿；出现一度至二度吸气性呼吸困难的喉水肿；胸部X线表现符合气管-支气管炎或支气管周围炎。
中度中毒 具有下列情况之一者：
出现三度吸气性呼吸困难的喉水肿；
胸部X线表现符合急性支气管肺炎或间质性肺水肿。
中度中毒血气分析常伴轻度至中度低氧血症。
重度中毒 具有下列情况之一者：
由于严重喉水肿或支气管粘膜坏死脱落导致窒息；
胸部X线表现符合肺泡性肺水肿；
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；
猝死；
并发严重气胸、纵隔气肿、皮下气肿或肺不张等。
重度中毒血气分析常伴有重度低氧血症。
[急救处理]
患者立即脱离现场，脱去污染衣物，用大量流动清水彻底冲洗污染的皮肤或眼。
保持呼吸道通畅，可给予药物超声雾化吸入、支气管解痉剂、去泡沫剂。鼓励患者咯出坏死粘膜组织。必要时应早期气管切开。
根据病情选择合适的氧疗。
早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素。
对症与支持疗法，防治并发症。
硫化氢
硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度时全身作用较明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖，制造二硫化碳、有机磷农药，以及皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生；有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出，作业工人中毒并不罕见。
[毒作用机理]
硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织缺氧。
[临床表现]
按吸入硫化氢浓度及时间不同，临床表现轻重不一。轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复；中度中毒者粘膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头痛、头晕等症状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影；重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，吸入极高浓度（1000mg／m‘以上）时，可出现“闪电型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。
[治疗]
一般采用综合疗法，以对症治疗为主。①吸氧，糖皮质激素、呼吸兴奋剂应用。②维护重要脏器功能。对有肺水肿、脑水肿、循环功能障碍、肺部感染者给予相应治疗。③亚硝酸钠可与硫离子结合形成硫化高铁血红蛋白复合物，已在急性中毒抢救中使用。
一氧化碳
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。
进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。
临床表现
急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期,又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：
a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。
d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。
根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中HbCO及时测定的结果,现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料,排除其它病因后,可诊断为急性CO中毒。
轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别,中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别,对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。
急救处理
迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。
血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标,但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。
及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法,可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度中毒20～30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。参见＜急性化学物中毒性脑病的治疗＞。
对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。
对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业
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※来源: 【 推理之门 Tuili.Com 】.
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