一氧化碳    
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。    
空气中CO分压越高,HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大    
气压下,CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩    
短CO的半排出期。    
进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结    
合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血    
携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血    
红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此    
首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支    
较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合    
征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列    
神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。    
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期,又出现神经精神症状。    
a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可    
发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。    
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写    
症与静止性震颤,出现帕金森综合征。    
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。    
d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发    
现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。    

氨气    
无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16～25%(最易    
引燃浓度17%)。氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶    
于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。液态    
氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低; 但氨和空气混合物达    
到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。与硫酸或    
其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥; 也可用    
作制冷剂。    
氨气主要经呼吸道吸入。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时    
可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟;    
3500～7000mg/m^3浓度下可立即死亡。    
短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴    
有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗    
音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,还    
可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析    
示动脉血氧分压降低。    
误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发    
生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。    
眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。应立即用流动清水或凉开水冲洗至    
少10分钟。    
皮肤接触液氨可致灼伤。应立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。    

硫化氢    
硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度时全身作用较明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味，但极高      
浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖，制造二硫化碳、有机磷农药，以及    
皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生；有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化    
粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出，作业工人中毒并不罕见。    
硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织    
缺氧。    
轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、    
恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复；中度中毒者粘    
膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头痛、头晕等症    
状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影；重    
度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，吸入极高浓度（1000mg／m‘以上）时，可出现“闪电    
型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。    

一甲胺    
一甲胺（methylamine，CH3NH2）常温常压下为无色气体，比重为空气的1.07倍。易燃、易爆、有    
强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。    
一甲胺主要用作染料、农药（如甲胺磷）、制药（如非乃根、磺胺）、燃料添加剂、溶剂、火箭    
推进剂等。在其运输、生产、使用和管道维修过程中，因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素    
造成一甲胺大量泄露，导致中毒发生。    
一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收，在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸，二甲胺对人体的    
毒作用类似一甲胺，且作用更强。一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用，对    
机体全身有拟交感神经作用。    
吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀，重症患者可见喉水肿、肺水肿，并因支气管粘    
膜脱落致窒息、肺不张，肺部感染等。少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫    
综合征（ARDS）、呼吸功能严重障碍，发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。    
皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤，多见于暴露部位的皮肤，灼伤皮肤    
呈暗红色，类似强碱样灼伤。对大面积的皮肤灼伤患者，应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。    
眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿，重    
症者角膜混浊、角膜溃疡，个别患者可出现失明。    
口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤，可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、    
上腹疼痛、消化道出血。    

炭疽热    
炭疽热是一种由炭疽热杆菌引发的急性传染病，它主要发生在野生或家养的低等脊椎动物身上，    
例如牛、羊、骆驼和羚羊等反刍动物。人类感染炭疽热的概率很低，只有10000:1。容易感染的人    
群主要是那些有机会接触因炭疽热致死的动物尸体及其制品的人，例如牧场    
工人、屠宰场工人、制革工人和剪羊毛工等。    
炭疽热是一种细菌，而不是病毒。炭疽热杆菌可以形成孢子结构，孢囊具有保护功能，让细    
菌能够在自然界中长期存活。在那些掩埋死于炭疽热的牲畜的地方，杆菌孢子可以存活数十年。    
当动物或人类接触这些区域的时候，炭疽热杆菌孢子有可能进入其体内。杆菌孢子在营养环境下    
会以惊人的速度繁殖，它通常在有氧条件下生存，但在无氧条件下也可进行繁殖。炭疽热杆菌迅    
速增生扩散，并释放生物毒素，最终导致被感染的生物死亡。    
感染炭疽热杆菌的人一般会在7天之内出现相关症状，而根据感染途径的不同，炭疽热可以被    
分为三种主要类型：皮肤性炭疽热、呼吸性炭疽热以及肠道性炭疽热。    
·皮肤性炭疽热。大约95%的炭疽热患者是通过皮肤接触感染病菌的，炭疽热杆菌通过被切开或磨损的皮肤进入生物体内。感染初期生物体将出现有痒感的肿块，痒的程度要超过一般的蚊虫    
叮咬，随后将发展成1-3厘米的无痛感皮肤溃疡，溃疡的中央将形成炭疽热感染所特有的黑色腐      
肉。    
炭疽热杆菌会通过坏死的皮肤和肌肉组织渗入血液循环系统，患者将出现浑身乏力，出虚    
汗、发烧、打冷颤、苍白、头痛、虚脱等症状，严重时还会出现休克。如果不采取及时的治疗措    
施，皮肤性炭疽热还是会导致死亡，死亡率为20%。    
·呼吸性炭疽热。炭疽热杆菌通过空气传播，进入生物的呼吸系统和肺部，再进入血液循    
环。患者会很快出现感冒或肺炎的症状，呼吸困难，有时还会伴随脑膜炎的发生。    
这种类型的炭疽热感染概率非常低，但后果最为严重，患者可能会在不到48小时内丧生。其    
临床症状主要有发烧、全身不适、头痛、呼吸急促、咳嗽、鼻喉充血以及关节僵硬疼痛等。    
·肠道性炭疽热。食用感染了炭疽热杆菌，且没有煮熟的肉类是此类炭疽热的主要传播渠道。    
肠道性炭疽热因其感染部位的不同又可分为口腔-咽喉型和腹部型。前者属于上消化系统感    
染，患者的口腔和食道会出现溃疡，然后出现局部淋巴结肿大、败血症等症状。患者会感觉呼    
吸、吞咽困难。    
而后者则是下消化系统感染，初期症状是肠胃不适，患者会出现恶心、呕吐、腹痛，然后患    
者会开始便血，感到尖锐的疼痛，严重浮肿。由于肠胃粘膜坏死，患者开始呕血。开始出现症状    
后2至4天，患者会产生腹水。肠道性炭疽热患者最终将死于大出血、电解液失调，以及并发性休    
克。肠道炭疽热感染的死亡率为25-60%。    
其实炭疽热现在已经并不可怕了，人类已经研制出疫苗和抗生素，可以有效防治炭疽热。但专家    
建议除非是易感人群，例如前面提到的农场工人，皮革工匠等，一般人不宜接受疫苗注射。原因    
之一是没有必要，人类感染炭疽热的概率非常低，而且至今仍没有有关人与人之间传染的报告。    
另外，疫苗可以使93%的受体产生抗体.